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疝气常识
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疝气会导致哪些严重后果?
发表时间:〖
2009/7/30
〗 浏览次数:〖
2343
〗
[疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理生理]
腹外疝的疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理生理 在疝内容物没有发生绞窄以前,疝囊、疝外被盖、疝旁结构的病理变化不大,主要为疝囊增大,囊壁增厚,疝囊颈弹性变差;疝外被盖萎缩,变薄;疝周围结构成少,张力变低;腹壁薄弱、缺损增大。疝内容物嵌顿、绞窄、坏疽、穿孔后,疝囊可破之发生坏疽,疝外被盖受到炎性细胞浸润和消化液(或尿液)侵蚀、发生急性炎症,局部红、肿、热、痛,积液、积脓。腹股沟斜疝疝内容物绞窄、坏死后可导致阴囊积液、积血、积脓。倘若将疝囊、疝外被盖的急性炎症、感染误认为脓肿进行切开引流,可导致肠瘘、尿瘘。疝外被盖的急性炎症可波及周围组织-疝旁结构,出现广泛的炎症反应。嵌顿、肿大、高张力的疝块可压迫疝旁结构,如压迫精索血管可导致睾丸坏死。
[腹腔内脏器及全身性病理生理]
不论是腹外疝、腹内疝,还是膈疝,都会伴有不同程度腹腔内脏器的病理生理改变及全身反应。其主要病理生理变化为:
1.消化功能减退 多为各类以肠管为疝内容物的疝之早期症状,也可为以肝脏、脾脏、大网膜为疝内容物的疝之持续症状。主要是由于疝内容物对消化道、消化腺的不利影响所致,表现为腹胀、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻、便秘等。
2.机械性胃肠道梗阻 疝内容物嵌顿可导致近端胃肠道梗阻。由于疝的位置不同,疝内容物的不同,梗阻有高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻以及完全性梗阻和不完全性梗阻等类型。食管裂孔(旁) 疝、Richter′s疝多为不完全性胃肠道梗阻。疝内容物为肠管嵌顿者,多为完全性梗阻。膈疝可致高位胃肠道梗阻或结肠梗阻(横结肠)。腹股沟斜疝、直疝、股疝等常为低位肠梗阻、结肠梗阻。梗阻早期为单纯性梗阻,但疝内容物为肠管嵌顿者,很快可发展为绞窄性肠梗阻。
高位胃肠梗阻、低位小肠梗阻、结肠梗阻,完全性胃肠梗阻、不完全性胃肠梗阻,单纯性肠梗阻、绞窄性肠梗阻等不同类型、不同程度、不同阶段的病例,其胃肠道梗阻所致的病理生理紊乱表现不尽相同。
(1)高位胃肠道梗阻:早期发生频繁呕吐,消化液丢失过多。主要病理生理变化是脱水,电解质紊乱和酸碱平衡失调,易出现低氯、低钾性碱中毒。
(2)低位小肠梗阻:呕吐发生较晚,可呕吐出带粪臭的肠内容物。引起的主要病理生理变化是脱水、代谢性酸中毒。
(3)结肠梗阻:多为闭拌性梗阻,由于回盲瓣的单向阀门功能,梗阻近端结肠高度扩张,肠腔内压增高,肠管壁血液循环障碍,易发生纹窄、坏死,全身中毒症状早而严重。
(4)完全性肠梗阻:症状重,病程进展快,易发生肠绞窄、坏死,脱水、酸中毒明显,早期可发生低血容量性休克。
(5)不完全性肠梗阻:较少发生呕吐,也不易发生肠绞窄,其病理生理变化较轻。
(6)单纯性肠梗阻:可伴呕吐,脱水,电解质紊乱及酸碱平衡失调,一般没有明显的全身中毒症状。
(7)绞窄性肠梗阻:病情危重,存在脱水,电解质紊乱及代谢性酸中毒和严重的全身中毒症状。
3.泌尿系统的病理生理变化 疝所致的泌尿系统的病理生理紊乱主要表现为尿频、尿急、血尿、肾区疼痛及叩痛。病理基础是当膀胱成为疝内容物时(特别是膀胱滑疝),疝囊内膀胱充血、水肿,甚至绞窄、坏死,疝囊外膀胱容量缩小。当输尿管或膀胱三角嵌入疝囊时,导致输尿管梗阻、肾盂积水。另外肾脏也可能成为腰疝的疝内容物。
4.全身性病理生理变化 疝早期及未发生疝内容物嵌顿、绞窄、坏死时,基本上没有明显的全身病理变化。而一旦出现绞窄性疝时,则可出现如下的病理生理变化。
(1)发热:一般为中等发热,体温波动在38℃上下,严重病例可持续高热。
(2)白细胞计数增高:可见于脱水、血液浓缩,但同时伴中性粒细胞升高,则是感染中毒的表现,严重病例伴粒细胞核左移,细胞核内见中毒颗粒,甚至发生类白血病反应。
(3)血液动力学变化:如心率加快、血压下降、微循环灌注不良、休克。
(4)血液生化改变:以电解质紊乱(低血钾)、酸碱失衡(代谢性酸中毒) 最常见,晚期可出现肝、肾功能损害。
(5)血气分析异常:多见于膈疝,晚期病例可出现明显异常,如;低氧血症、碱储不足、二氧化碳分压增高等。
(6)凝血机制变化:早期变化为脱水,血液浓缩,呈高凝状态。严重病例可发生DIC及继发性纤溶亢进。
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